Wirus odry i to Wirus odry i toczeń. Możliwe powiązanie?

  • Dodał(a) Oktawia
  • 12 września 2018 15:46:05 CEST
  • 0 komentarzy
  • 65 wyświetleń

Odra jest wysoce zaraźliwą chorobą wirusową. Coraz więcej dowodów łączy ją z występowaniem przewlekłej choroby o nazwie toczeń. Czy istnieje połączenie między przechorowaniem na odrę i toczniem?

DEFINICJA

Odra - jest wysoce zaraźliwą, ostrą chorobą wysypkową układu oddechowego, przebiegającą z typowym obrazem klinicznym oraz patognomomcznymi wykwitami na błonie śluzowej jamy ustnej.

Od 1963 roku w Stanach Zjednoczonych i innych krajach dostępna jest skuteczna żywa, atenuowana szczepionka przeciwko odrze, dzięki czemu choroba ta występuje rzadko w większości krajów rozwiniętych, gdzie szczepionka jest szeroko stosowana. Pomimo tych osiągnięć odra nadal sporadycznie występuje w Stanach Zjednoczonych, powodując tam niewielkie epidemie oraz duże epidemie w krajach rozwijających się, co czyni tę chorobę stałą przyczyną zachorowalności i śmiertelności w wieku dziecięcym. Wirus odry i wirus HPV są podejrzane o powodowania tocznia, czyli choroby autoimmunologicznej.

W 2000 roku odra wywołała szacunkowo 777 000 zgonów i była piątą najważniejszą przyczyną śmiertelności dzieci na świecie.


CZYNNIK ETIOLOGICZNY

Wirus odry jest jedynym gatunkiem z rodzaju Morbillivirus, z rodziny paramiksowirusów, który zakaża człowieka. Jest ściśle spokrewniony z wirusami powodującymi nosówkę u psów, zarazę bydlęcą (księgosusz) i „zarazę małych przeżuwaczy" u kóz. i owiec. Występuje tylko jeden typ antygenowy.Cząsteczki wirusa odry są wielokształtnymi kulistymi tworami o średnicy 100-250 nm, składającymi się 6 białek. Wewnętrzny kapsyd jest złożony ze zwiniętej helisy RNA, a zewnętrzna otoczka składa się z białka zrębu, tworzącego 2 rodzaje krótkich wypustek z glikoprotein powierzchniowych, czyli peplomerów.

Jeden z peplomerów jest hemaglutyniną (H), a drugi białkiem fuzyjnym (F). Sekwencjonowanie pojedynczego łańcucha RNA genomu umożliwia odróżnienie szczepionkowego typu wirusa od typu dzikiego. Genetyczna zmienność dzikiego typu wirusa (zidentyfikowano 23 genotypy) pozwala na rozpoznanie szczepów endemicznych tam, gdzie wystąpiły przypadki odry. Cząsteczki CD46 i CD 150, stanowiące receptory komórkowe dla wirusa odry, występują na wielu komórkach ludzkich.

EPIDEMIOLOGIA

Odra jest chorobą szeroko rozpowszechnioną na świecie. Człowiek jest jedynym naturalnym gospodarzem wirusa, choć inne naczelne mogą być zakażane w warunkach doświadczalnych. Przed wprowadzeniem szczepień, epidemie odry występowały w Stanach Zjednoczonych zimą i wiosną, w cyklach 2-, 5-letnich. W okresie epidemii zgłaszano około pół miliona przypadków choroby, a u 99% osób dorosłych stwierdzano makery serologiczne uprzednio przebytego zakażenia wirusem odry. Po wprowadzeniu na rynek atenuowanej szczepionki żywej, liczba zachorowań zgłaszanych do Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) spadła, osiągając w 1983 r. najniższy poziom - 1497 przypadków. Po gwałtownym wzroście do ponad 27 000 zachorowań (z 89 zgonami) w 1990 r., ponownie opanowano chorobę, głównie dzięki rutynowemu podawaniu 2 dawek szczepionki.

Główną przyczyną nawrotu odry było niepowodzenie szczepień niemowląt i małych dzieci, zwłaszcza w centrach dużych miast. Za niektóre przypadki odpowiedzialna była pierwotna nieskuteczność szczepienia (udokumentowana w -5% przypadków). Rzadziej obserwowano wtórną nieskuteczność, wynikającą z, zanikającej odporności poszczepiennej.

Badania molekularne wskazywały na przerwanie transmisji rodzimej odry w 1993 r. Od tego czasu większość przypadków jest wynikiem przywlekania choroby przez imigrantów lub obywateli USA wracających z zagranicy. Wskaźniki śmiertelności są najwyższe u dzieci < 2. r.ż. oraz u dorosłych. Pacjenci z upośledzoną odpornością typu komórkowego są grupą szczególnie wysokiego ryzyka wystąpienia ciężkiego, a nawet śmiertelnego przebiegu odry. Współczynnik śmiertelności związanej z odrą wynosi w Stanach Zjednoczonych około 0,3%; w krajach rozwijających się często przekracza 1%, a czasami nawet sięga 10% ze względu na niedożywienie i współistniejące zakażenie HIV.

Wirus odry jest przenoszony wraz z wydzielinami dróg oddechowych. Największe znaczenie ma narażenie na aerozol (droga wziewna), ale również, poprzez bezpośredni kontakt z większymi kropelkami. Zaraźliwość dla otoczenia pojawia się na 1 -2 dni przed wystąpieniem objawów i utrzymuje się do 4 dni po pojawieniu się wysypki. Szczyt zaraźliwości w odrze przypada na fazę przednią. Średni odstęp między zakażeniem a wystąpieniem objawów (okres wylęgania), oraz pojawieniem się wysypki wynosi odpowiednio 10 i 14 dni.

PATOGENEZA, ODPORNOŚĆ I PATOLOGIA

Wirus odry po dostaniu się do nabłonka dróg oddechowych przedostaje się z krwią krążącą do komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego. Następnie zakażeniu ulegają leukocyty, z którymi wirus dociera do skóry, układu oddechowego i innych narządów.

W tkankach układu oddechowego i chłonnego obecne są wicloją-drzaste komórki olbrzymie z ciałkami wtrętowymi, zlokalizowanymi w jądrze i cytoplazmie (komórki Warthina-linkeldeya), które są patognomoniczne dla odry. Bezpośrednie zajęcie limfocytów typu T oraz zwiększone poziomy cytokin o działaniu immunosupresyjnym (np. interleukiny 4) mogą odgrywać rolę w czasowym upośledzeniu odporności typu komórkowego, do którego dochodzi w czasie choroby i przez pewien czas w okresie pochorobowym.

Najważniejszymi komórkami zakażonymi wirusem odry występującymi we krwi są monocyty. Zakażenie dróg oddechowych wyjaśnia charakterystyczny dla odry kaszel i katar, a także rzadziej występujące objawy krupu, zapalenia oskrzelików i zapalenia płuc. Uogólnione uszkodzenie dróg oddechowych z utratą rzęsek sprzyja wtórnym zakażeniom bakteryjnym, takim jak zapalenie płuc i zapalenie ucha środkowego.

Swoistych przeciwciał nie wykrywa się przed wystąpieniem wysypki. W obronie gospodarza dominującą rolę odgrywa odporność typu komórkowego, dlatego chorzy z niedoborem odporności typu komórkowego są zagrożeni odrą o ciężkim przebiegu. Dzieci z izolowaną agammaglobulinemią nie stanowią grupy ryzyka. W rozwoju plamek Koplika (zmian patognomonicznych dla odry) oraz wykwitów skórnych istotną rolę odgrywają reakcje immunologiczne skierowane przeciwko wirusowi, do których dochodzi w komórkach śródbłonka skórnych naczyń włosowatych; u chorych z niedoborem odporności odra może przebiegać ciężko, minio braku tych objawów. Wykazano obecność antygenów wirusa odry w zajętej skórze we wczesnych fazach chorób).

Zmiany patologiczne w odrowym zapaleniu mózgu obejmują ogniskowe krwotoki, bierne przekrwienie oraz okołonaczyniową demielinizację. Wirus odry jest rzadko izolowany z płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadkach zapalenia mózgu, których przyczyną jest prawdopodobnie wzajemne oddziaływanie komórek zakażonych wirusem i miejscowych czynników odporności typu komórkowego.

Czwartego dnia wysypka zaczyna znikać w kolejności, w jakiej się pojawiała. W późniejszym okresie pojawiają się brązowawe przebarwienia skóry, oraz złuszczanie. Gorączka zwykle ustępuje po 4-5 dniach od wystąpienia wysypki; przedłużająca się gorączka nasuwa podejrzenie powikłań. Powiększenie węzłów chłonnych i śledziony, biegunka oraz wymioty należą do często występujących objawów.

Ze względu na tropizm wirusa do układu oddechowego zdjęcie RTG przeglądowe klatki piersiowej może być nieprawidłowe nawet w odrze niepowikłanej. Choroba zazwyczaj trwa około 10 dni. Odra ma cięższy przebieg u dorosłych niż u dzieci, objawiając się wyższą gorączką, bardziej nasiloną wysypką oraz większą częstością powikłali.

Łagodniejsze postacie choroby, z mniej nasilonymi objawami oraz łagodniejszą wysypką, zwane odrą o zmodyfikowanym przebiegu, mogą wystąpić u osób z wcześniej nabytą częściową odpornością, uzyskaną w sposób czynny lub bierny. Do pacjentów takich należą niemowlęta poniżej 1. r.ż., które zachowały część otrzymanych w sposób bierny matczynych przeciwciał. Sporadycznie odra o zmodyfikowanym przebiegu może wystąpić u osób uprzednio szczepionych.

0 komentarzy